دانشمندان دانشگاه آكسفورد اعلام كردند
علت اساسی بروز دیابت نوع ۲
پارسی کاو: تعدادی از محققان دانشگاه ˮآکسفوردˮ به این معما که قند خون بالا چگونه منجر به بروز دیابت نوع 2 می شود، پاسخ داده اند. این کشف نشان میدهد که متابولیت های گلوکز می توانند به سلول های بتای لوزالمعده لطمه بزنند و منجر به پیشرفت دیابت نوع 2 شوند و ایجاد اختلال در این پروسه می تواند راه جدیدی برای درمان این بیماری عرضه نماید.
به گزارش پارسی کاو به نقل از ایسنا و به نقل از نیواطلس، فدراسیون بین المللی دیابت تخمین می زند که هم اکنون بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند و اکثریت قریب به اتفاق آنها از دیابت نوع ۲ رنج می برند. این بیماری با هایپرگلیسمی یا افزایش قند خون مشخص می شود که در آن سطوح بالای گلوکز در جریان خون به گردش در می آید.
مدت هاست که پژوهشگران براین باورند که دیابت نوع ۲ اغلب در نتیجه رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن ایجاد می شود. مصرف مداوم قند با مقادیر بالا با لطمه رساندن به توانایی بدن در ترشح انسولین، هورمونی که سطح گلوکز خون را می کاهد، هم راه است و این مساله منجر به بروز دیابت نوع ۲ می شود.
آنچه که پژوهشگران به وضوح متوجه نشده بودند این بود که چگونه سطوح بالای گلوکز خون به سلول های بتای تولید کننده انسولین لطمه می رسانند.
الیزابت هیثورن(Elizabeth Haythorne)، یکی از محققین اصلی این مطالعه جدید، قبل از این ثابت کرده بود که هایپرگلیسمی مزمن می تواند به سلول های بتا لطمه برساند و بدین سبب گام بعدی بررسی دقیق نحوه ایجاد این لطمه بود.
هیثورن توضیح داد: ما متوجه شدیم که باید درک نماییم که چگونه گلوکز به عملکرد سلول های بتا لطمه می زند، تا بتوان به راه های متوقف کردن آن فکر کرد و کاهش به ظاهر غیرقابل جبران عملکرد سلول های بتا در دیابت نوع ۲ را کم کرد.
در طول مجموعه ای از مطالعات حیوانی و تحقیقات انجام شده بر سلول های کشت شده، پژوهشگران دریافتند که این خود گلوکز نیست که عملکرد سلول های بتای تولید کننده انسولین را مختل می کند، بلکه محصولات تولید شده در نتیجه ی پروسه متابولیسم گلوکز موجب بروز این مشکل می شود. پژوهشگران هنوز بطور دقیق مشخص نکرده اند که متابولیت های کدام گلوکز به ویژه این پروسه را تحریک می کنند، اما آنها به وضوح نشان دادند که مهار متابولیسم گلوکز می تواند تولید انسولین را حتی در حضور سطوح بالای گلوکز خون پایدار نگه دارد.
نکته قابل توجه این است که این یافته تا حدودی غیر شهودی است. پژوهشگران نشان دادند که با مهار آنزیمی به نام گلوکوکیناز(glucokinase)، می توان مانع از انجام پروسه متابولیسم گلوکز شد و این کار موجب بهبود ترشح انسولین در حیوانات می شود.
فرانسیس اشکرافت(Frances Ashcroft)، محقق دیگری که روی این مطالعه کار می کند، می گوید: این یافته با آنچه قبل از این برای درمان دیابت نوع ۲ آزمایش شده بود، متفاوت است.
اشکرافت اشاره کرد: از آنجا که متابولیسم گلوکز بطور معمول ترشح انسولین را تحریک می کند، قبل از این فرضیه ای وجود داشت که بیان می کرد افزایش متابولیسم گلوکز موجب افزایش ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ می شود اما فعال کننده های گلوکوکیناز نتایج متفاوتی نشان دادند. داده های ما نشان میدهد که فعال کننده های گلوکوکیناز می توانند اثر نامطلوبی داشته باشند و تا حدودی بصورت غیر شهودی، یک مهارکننده گلوکوکیناز ممکنست استراتژی بهتری برای درمان دیابت نوع ۲ باشد.
اشکرافت تاکید می کند که این یافته ها هنوز در مراحل مقدماتی هستند، بدین سبب پیش از این که این نوع رویکرد درمانی به استفاده بالینی برسد، تحقیقات بیشتری باید صورت گیرد. اما این یافته مهم به بازبینی نحوه تفکر ما در مورد ایجاد راه های جدید برای درمان دیابت نوع ۲ می انجامد.
اشکرافت اضافه کرد: این نتایج، روش بالقوه ای را نشان می دهند که در آن ممکنست بتوان کاهش عملکرد سلول های بتا در دیابت نوع ۲ را کند یا از آن جلوگیری کرد.
این مطالعه جدید در مجله ی "Nature Communications" انتشار یافته است.
منبع: parsikav.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب